一、颈动脉间隙的解剖结构
颈动脉间隙左右各一,位于腮腺间隙内侧、咽旁间隙后方以及咽后间隙外侧,上至颅底颈静脉孔,下至主动脉弓。颈动脉间隙内结构复杂,为了研究方便,通常以舌骨为界,将其分为舌骨上区（内含颈内动脉、颈内静脉、第Ⅸ ~ Ⅻ对颅神经）及舌骨下区（走行颈总动脉、颈内静脉、第Ⅹ对颅神经）。紧贴颈动脉鞘外侧的是颈静脉链淋巴结,这类淋巴结解剖特点鲜明,即走行在颈动脉间隙的外2/3周,而不会走行到动静脉内侧。按照Som等（1999年）的颈部淋巴结分区标准,在颈Ⅱ区的颈动脉间隙内,颈内动脉或颈总动脉居前,颈内静脉位于后外侧;在颈Ⅲ ~ Ⅳ区的颈动脉间隙内,动静脉位置发生变化,颈动脉逐渐位于后内,颈内静脉逐渐位于前外。除此之外,颈动脉间隙内的4对颅神经走行也有一定规律,即第Ⅹ对颅神经由Ⅱ区上缘进入,沿着颈Ⅲ、Ⅳ区向下走行,并从颈动脉鞘后方逐渐向血管靠拢,最终走行于颈内动、静脉之间,第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ对颅神经由Ⅱ区上缘进入后,在舌骨上方水平穿出颈动脉鞘。
由此可见,根据颈Ⅱ ~ Ⅳ区的解剖特性就能相对容易地判断颈动脉间隙实性为主的病变来源,因为淋巴结病变多将颈动脉间隙整体向内推移,神经源性病变多将颈动脉鞘内的血管向前、向外推移。在判断了病灶的来源后,我们便可进一步通过其他特征研究具体病变。
二、颈动脉间隙实性为主病变的影像学特征
1.淋巴结源性病变
颈部淋巴结属于人体浅表淋巴结,在全身800多个淋巴结中约占300个颈部淋巴结,大部分直径在5 mm内,表面光滑柔软。在出现病变时,由于淋巴细胞产生淋巴因子及抗体进行免疫反应或发生细胞增殖等病理变化,致淋巴结体积增大,形成软组织块影,因此患者常以颈部包块就诊。
1.1 淋巴结炎与淋巴结反应性增生
淋巴结炎是淋巴结病变中最常见的疾病,常来源于头颈部炎症（如鼻咽、口腔及呼吸道感染等）,由细菌沿淋巴管侵入引流区淋巴结所致,以累及颌下及颏下淋巴结较常见。临床上,淋巴结炎症常见于免疫力较低的人群,如长期营养不良、贫血及其他慢性疾病患者。引发本病的病原菌多为金黄色葡萄球菌及溶血性链球菌。
与其他部位的炎症一样,淋巴结炎也可分为急性与慢性期,急性期起病迅速,局部或全身症状较明显,如伴有红、肿、热、痛等症状,血液中性粒细胞增多,经及时的抗炎治疗症状可迅速消退。
本病的CT表现为软组织结节,直径在1 ~ 3 cm范围,密度均匀或坏死、囊变,增强扫描可呈环形强化,边缘模糊,炎症若未得到及时控制,向周边蔓延致淋巴结互相黏连,可形成脓肿。MRI表现为T1加权像呈等、低信号,T2加权像呈不均匀高信号,增强扫描强化可不均,周围脂肪间隙模糊。
慢性淋巴结炎与淋巴结反应性增生的病理过程、影像学表现均相似,被认为是疾病同一个阶段的不同名称。本病的病程较长,淋巴结肿大与消退反复出现,局部可有轻压痛,淋巴结肿大的前期或早期有反复低热史,淋巴结缓慢增大,并且有时大时小的现象,通过抗生素及配合其他治疗可以痊愈。
在CT上,慢性淋巴结炎（淋巴结反应性增生）的淋巴结短径≤15 mm,无融合趋势,平扫密度均匀,等于或略低于邻近肌肉,增强明显均匀强化,与血管强化程度相仿;在MRI上,淋巴结T1加权像呈等信号,T2加权像呈略高信号,因长期受炎症刺激,被膜与周围结构炎性黏连,可见淋巴结轮廓欠清,边缘模糊。
1.2 淋巴结结核
淋巴结结核又称结核性淋巴结炎,由结核分支杆菌引起,常继发于肺结核,Peto等（2009年）的研究显示淋巴结结核以颈部淋巴结结核最多见,约占60%。临床表现为颈部无痛性或轻度疼痛肿块,以颈后三角区更常见,生长缓慢,表面光滑,质地较硬,轻者无黏连,重者可出现多个肿块融合成团、呈簇状、结节状,若肿块破溃或继发细菌感染,则表现为化脓性炎症,抗炎治疗无效,患者也可无结核典型的低热、盗汗等症状。
按照本病的发生发展过程,本病在病理学上大致分为4个阶段：①结核性肉芽肿期,病灶由淋巴细胞上皮细胞及肉芽组织构成,可见到特征性诊断细胞——“淋巴结节”;②干酪样坏死期,淋巴结中心出现干酪、坏死,淋巴结包膜尚完整,抗酸染色可找到抗酸杆菌;③淋巴结包膜破坏期,病理改变为炎性细胞浸润,淋巴结周围渗出,与周围组织黏连;④冷脓肿形成期,包膜破裂的淋巴结,其内坏死物质液化,多枚淋巴结相互融合、黏连,形成结核脓肿及窦道。
与各病理阶段相对应,4期典型的影像学表现是：①结核性肉芽肿期,一侧或双侧数个淋巴结肿大,影像学表现为软组织结节影,与周围组织分界清晰,强化均匀,无明显坏死;②干酪样坏死期,CT中为边界清楚的等、低混杂密度影;MRI表现为T1加权像呈等、低信号,T2加权像呈高信号,坏死区在T2加权像上呈明显高信号,增强扫描呈环形强化,环壁略厚,没有壁结节;③淋巴结包膜破坏期,淋巴结肿大、相互黏连,周围炎症明显,淋巴结边缘模糊毛糙,多个淋巴结相互融合呈团块及多房囊状影,增强呈不规则厚壁或花环状强化,内见分隔及多发坏死区;④冷脓肿形成期,明显的脓腔已形成且可向皮肤方向蔓延形成窦道脓腔,周围组织黏连、混杂,CT呈片状低密度影,MRI混杂信号,坏死组织在液态衰减反转恢复序列（FLAIR）上呈明显高信号,强化较第3期更明显且更不均匀[4]。
此外,Vaid等（2010年）的研究显示,年轻女性,CT平扫中淋巴结含斑点状钙化、增强呈环状、分隔状强化,以及患有其他部位结核等,是诊断淋巴结结核的重要征象。
1.3 淋巴瘤
CT表现为双侧、多发淋巴结增大融合,呈弥漫生长或局部结节,密度均匀,囊变及坏死少见,增强呈轻、中度均匀强化,血管受包绕呈“漂浮征”[7]。Rumboldtz等（2005年）的研究显示CT灌注扫描在淋巴瘤及相关病变的鉴别中也具有一定价值,中心型血流更易出现在淋巴瘤中,边缘型血流及淋巴结的皮质不规则增厚、中心坏死、包膜外侵犯等表现更易出现在淋巴结转移瘤和淋巴结结核中。恶性病变（淋巴瘤及淋巴结转移瘤）的BF值、BV值、PS值高于良性病变（淋巴结结核）,MTT值低于淋巴结结核。
Asaumi等（2003年）认为在MRI上,淋巴瘤T1加权像多呈中、稍高信号,T2加权像呈稍高信号,病灶内部信号均匀,很少发生坏死,即便肿块巨大,中心也仅见小片无强化坏死区。Akter等（2008年）的研究显示淋巴瘤在扩散加权成像（DWI）上多数呈高信号（81%）,少数呈等信号（19%）,而DWI的信号高低与肿瘤的表观扩散系数（ADC）有关。我们知道,良性病变的ADC值高于恶性肿瘤,有助于DWI鉴别淋巴结病变的良恶性,但在恶性病变中,ADC值仍有意义,比较淋巴瘤、胶质母细胞瘤、高级别星形细胞瘤等多种头颈部恶性肿瘤的ADC值,淋巴瘤显著低于后两者,Toh等（2008年）认为淋巴瘤内细胞密集,水分子弥散受限,这一特性使DWI可作为淋巴瘤与其他头颈部恶性肿瘤的重要鉴别指标。在磁共振波谱（MRS）中,淋巴瘤表现为实性部分Cho峰升高、NAA峰降低,并出现宽大的Lip峰。除此以外,Fischbein等（2003年）认为可以观察良恶性淋巴结在磁共振灌注成像（PWI）中的强化峰值时间、最大上升速率和峰值强化程度,这些均是鉴别特征。
Schoder等（2004年）的研究表明,采用18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射型计算机断层显像/计算机断层显像（18F-FDG PET/CT）早期探查局部淋巴结有较高的灵敏度和特异度,对于常规检查难以诊断的头颈部肿大淋巴结,PET/CT不仅能对淋巴结进行定性诊断,还可以发现常规检查未能发现的隐匿的原发或转移灶。恶性转移性淋巴结对FDG摄取明显高于正常头颈部组织和炎性肿大淋巴结,只要头颈部淋巴结SUV值高于周围正常组织（即在PET 中异常显影）均应引起重视,因此,除了CT、MRI,PET/CT也对诊断良恶性肿大淋巴结有重要作用[8]。
在诊断淋巴瘤时还需与淋巴结反应性增生鉴别,因两者临床表现及CT、MRI相似,文献报道中并未发现典型的鉴别特征,故易于混淆,在不行PET/CT检查时,两者多通过病理表现鉴别,恶性淋巴瘤中淋巴结结构破坏,核分裂像数量常与其恶性程度相平行,可出现异常核分裂像,而淋巴结反应性增生为良性病变,最常见的病理表现是B淋巴细胞受刺激引起淋巴滤泡增多,T淋巴细胞受刺激引起滤泡外淋巴组织增生,且均为正常核分裂像。若行PET/CT检查,则可直观看到影像差异。
1.4 淋巴结转移瘤
淋巴结转移瘤患者以中老年男性多见,常见原发肿瘤为鼻咽癌、喉癌、甲状腺癌、口咽癌及下咽癌等,故淋巴结转移瘤多发生于颈部Ⅱ ~ Ⅳ区淋巴结,这几类原发恶性肿瘤的病理分型以鳞状细胞癌最多见,Som等（1999年）在研究中发现癌细胞由外及内侵犯淋巴结皮质-髓质,致其中心坏死,坏死区由瘤细胞、角蛋白、纤维组织、间质积液或水肿共同构成。
鳞癌的淋巴结转移瘤一般较大,因含坏死区在CT上呈散在的低密度影,增强扫描为环形强化,环壁厚薄不均匀,可见壁结节,瘤体较大时可累及包膜,甚至累及周围血管。Van等（1990年）也证实中央低密度影伴不规则环形强化是鳞癌转移淋巴结的特征表现。在MRI上,淋巴结转移瘤T1加权像呈不均匀的略低信号,T2加权像呈明显不均匀的高信号,转移淋巴结边缘清晰,周围脂肪间隙未明显受侵。
甲状腺乳头状癌是最常见的甲癌类型,它的淋巴结转移也具有特征表现,在CT上表现为边缘清晰的结节影,密度与正常甲状腺或甲状腺肿瘤相似,因血供丰富,增强明显强化,有时会被误认为是血管断面,还可出现细颗粒状、斑片状、斑点状钙化,囊性变及囊壁内乳头状结节,这些征象一般不会出现在鳞癌的转移性淋巴结中。
淋巴结转移瘤易误诊为淋巴结结核,因在CT上,两者均可出现淋巴结内低密度灶,增强呈环形强化。但淋巴结结核的低密度灶是由于炎症后的脂肪化生,大多位于淋巴结的周边,而淋巴结转移瘤的低密度灶是因肿瘤供血不足所致,而供血路径由外及内,先满足边缘供血,故低密度灶多位于淋巴结中心。其次,淋巴结结核周围脂肪间隙模糊,邻近组织黏连,而转移性淋巴结少见此征象。而PET/CT可很好地降低这两类病变的误诊率。
1.5 Castleman病（CD）
透明血管型CD在CT表现为边缘光整的软组织肿块,体积较大,部分直径可达5 cm以上,与周围结构分界清晰,密度均匀,较少发生囊变、坏死或出血,其内大量增生的微小动脉及滋养血管透明样变性、纤维化,使对比剂廓清缓慢,病灶中央呈裂隙状无强化区,延迟扫描逐渐向心性强化。在MRI上,透明血管型CD在T1加权像呈等信号或稍低信号,T2加权像及DWI呈高信号,质地均匀,少见坏死,增强特征与CT表现相近。
浆细胞型CD表现为淋巴结肿大,数量不等,其直径大多小于透明血管型,CT平扫呈均匀的稍低密度,强化程度低于透明血管型,增强扫描呈轻、中度强化,MRI上T1加权像呈稍低及低信号,T2加权像呈稍高及高信号,增强特征亦同CT。亦有文献报道CD增强后呈明显强化,因此,多组淋巴结肿大且强化明显时,要将浆细胞型CD考虑在内[11]。
2. 神经源性病变
颈部神经源性肿瘤发病率相对较低,多起源于Ⅸ ~ Ⅻ对神经、交感神经链、颈丛及臂丛神经根等,绝大多数为单发,边缘光滑,病理类型以神经鞘瘤最常见,其次为神经纤维瘤,少数为副神经节瘤。
2.1 神经鞘瘤
由于神经鞘瘤肿瘤内含Antoni A区及Antoni B区两类细胞,其中Antoni A区细胞呈梭形,细胞密集、排列紧密;Antoni B区细胞少,排列稀疏呈网格状,细胞间有较多液体。由于肿瘤所含这2种细胞比例不同,影像学表现也不尽相同,例如以Antoni A区为主,则表现为均质较高密度影,增强扫描强化明显,以Antoni B区为主则呈均质低密度影,增强扫描强化程度差,两者混合存在时,则呈“斑驳”样不均质混杂密度影。具体来说,病灶CT平扫呈类圆形,包膜完整,边界清晰,多为等密度或低密度,易发生低密度囊变、坏死,可有钙化,可见放射状、点状、团状增强及环形强化等多种表现,在CT血管成像上,依据颈内动、静脉分离、移位的不同情况,可推测病灶的具体神经来源。若肿瘤使颈内静脉、动脉整体向前、向前外移位,动静脉分离程度不大,则考虑交感神经来源可能性大;若颈动、静脉分别向肿瘤内、外两侧推移,分叉角度90 ~ 180°,则为迷走神经来源可能性较大[14]。
在MRI上,T1加权像呈等低信号,T2加权像呈高信号为主的不均匀信号,周围脂肪组织的高信号能突出与病灶相连的低信号神经干。因而文献表明相较于CT,MRI诊断神经鞘瘤更具有优势[15]。
2.2 神经纤维瘤
神经纤维瘤是一种分化良好的神经鞘膜肿瘤,主要由纤维母细胞和神经束膜样细胞组成。神经纤维瘤在颈部皮下多见,可多发,但“大而单个”是其特点,多位于颈动脉鞘后方,可使颈动脉鞘向前、前外移位。神经纤维瘤与神经鞘瘤影像表现相似,但不易发生黏液样变性或出血,钙化和骨样变较为常见,在CT上呈低密度影或不均匀的混杂密度影,在MRI上呈边界清楚的类圆形团块影,T1加权像呈稍低信号,T2加权像呈混杂高信号[16]。
2.3 副神经节瘤
副神经节瘤是起源神经嵴副神经节细胞的神经内分泌肿瘤,相对嗜铬细胞瘤更少见,其中最多见的是颈动脉体瘤,其次是颈静脉球瘤,迷走神经节副神经节瘤相对少见[17]。
颈动脉体瘤为副神经节瘤最大、最常见的一种,位于颈内外动脉分叉处,血供主要来自颈外动脉,影像学表现为颈内、外动脉间距增宽,可大于10 mm,分叉角度变大,颈内、外动脉呈钝角向不同方向分离、移位,呈“高脚杯征”,当肿瘤较大时,颈动脉镶嵌于边缘或被肿瘤包绕[18]。颈动脉体瘤在MRI上可见蜿蜒迂曲、点条状的血管流空影,呈典型的“盐-胡椒征”。
颈静脉球瘤为颈静脉孔区的软组织肿块,虽然不出现在颈动脉间隙,但其平扫及增强表现同颈动脉体瘤相似,也需加以鉴别[19]。依据病灶主体位于不同部位可分为颈静脉球瘤、颈静脉-鼓室球瘤、鼓室球瘤。肿瘤可局限于颈静脉孔内,使颈静脉孔扩大,邻近骨质呈膨胀性骨质吸收或虫噬样破坏,也可通过中耳蔓延到鼓室、乳突气房或外耳道,甚至向后突入后颅窝,瘤体较大时可侵犯颈内静脉,并沿颈内静脉向上、下生长。
迷走神经副神经节瘤也为富血供肿瘤,与前两者影像学表现相似,但迷走神经副节瘤沿迷走神经走行,迷走神经位于颈内动静脉之间,可见颈动、静脉受肿瘤推挤移位,这需要与颈动脉间隙来源的迷走神经鞘瘤鉴别。
三、展 望
应用CT和MRI各种成像技术结合功能学与形态学,不仅可以判断病灶大致来源于哪一类结构,还可结合解剖、病理在影像学上的特征表现对病灶的具体起源进行探究,也有助于病灶间的鉴别诊断。相信随着技术的发展,对于颈动脉间隙来源的实性为主病变,我们的诊断水平能有更大的提升。