急性脑卒中往往损害患者的自主神经中枢功能,其病灶主要位于脑干以及下丘脑,部分患者可出现心肌酶谱升高[1]。脑心综合征（CCS）是当急性脑部疾病累及下丘脑、脑干自主神经中枢时引起的各种心脏功能障碍（如AMI、心内膜下出血、心律失常、心肌缺血或心力衰竭等）的统称[2,3]。CCS常见病因为急性脑血管病和脑外伤,其心电图的异常随着脑部疾病的治疗可逐渐好转[2,3,4]。CCS是造成急性脑卒中患者死亡的主要原因[5]。因此,在急性脑卒中后早期识别CCS,并予积极干预,对改善预后尤为重要[6]。为此,本研究探讨急性脑卒中后患者发生CCS的临床特点及对预后的影响,为临床相关病例的诊治提供参考,现报告如下。
对象与方法
一、研究对象
选取2017年1月至2018年12月在我院进行治疗的急性脑卒中患者150例,均符合1995年第四届全国脑血管病会议关于急性脑卒中的诊断标准,且患者处于急性期,并经MRI、头颅CT或者腰椎穿刺等方式确诊[7]。排除有冠状动脉粥样硬化性心脏病以及心律失常等病史者、合并精神障碍无法配合相关检查者。150例包括脑梗死患者52例（脑梗死组）、脑出血患者51例（脑出血组）和蛛网膜下腔出血患者47例（蛛网膜下腔出血组）。脑出血组中,男29例、女22例,年龄45~78岁、中位年龄62岁,病灶位置分布于基底节区32例、脑叶区12例、脑干区7例。脑梗死组中,男32例、女20例,年龄42~76岁、中位年龄60岁,病灶位置分布于基底节区31例、脑叶区15例、脑干区6例。蛛网膜下腔出血组47例,男27例、女20例,年龄43 ~ 77岁、中位年龄61岁。3组患者的性别构成及年龄比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。本研究方案经医院伦理委员会批准,入组患者或其家属均已签署知情同意书。
二、方法
1. 心电图监测
入院后对患者行心电图常规检查,针对检查结果异常的患者,在入院后的第3、5、7日进行复查,此后每周复查心电图1次,若患者在观察期间出现心前区疼痛或者心悸、胸闷等症状,需对其进行临时性心电图检测,一旦心前区疼痛出现持续性心律失常逐渐加重甚至出现心功能不全等症状,需对患者及时采取心电监护,并及时记录其心电图。
2. 实验室检查
于患者入院次日清晨取其空腹静脉血,检测血清心肌酶,主要包括CK-MB、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）。同时,针对患者电解质以及血糖进行检测。心肌酶存在异常的患者每周需进行复查。
3. CCS的诊断
患者发生脑卒中之后,心电图显示异常,出现心房颤动、Q-T间期延长、ST-T改变等,心肌酶谱升高,对症治疗后,心电图随着脑卒中症状的缓解而发生改变,逐步变为正常[8]。
4. 治疗方式
所有患者均予脑卒中的常规内科疗法,对出现CCS的患者予保护心肌的治疗,使水电解质紊乱得到纠正。并对患者进行营养支持,保证患者营养均衡。针对心肌缺血的患者,给予服用抗血小板药物,改善冠状动脉血供的方式,或者施以营养心肌等治疗方案。若患者出现严重心律失常,需按时给予其抵抗心律失常的药物,叮嘱其按时服用。对出现心肌梗死的患者,给予其溶栓或者置入支架等治疗方案。
5. 观察内容
包括：①住院期间心电图异常,如心律失常、ST-T改变、Q-T间期时间延长、U波等发生情况;②住院期间心肌酶变化,统计患者入院时、入院第3日以及第7日的心肌酶异常发生率;③住院期间CCS的发生率;④预后,对患者进行随访,统计6个月内患者的病死率[9]。
三、统计学处理
采用SPSS 18.0进行统计分析。计量资料以中位数（下四分位数,上四分位数）表示,组间比较行Mann-Whitney U检验。计数资料以例（%）表示,组间比较采用χ2检验,3组间两两比较用Bonferroni法校正,即P < 0.05/3 = 0.017为差异有统计学意义。α= 0.05。
结果
一、3组急性脑卒中患者的异常心电图发生率比较
脑梗死组患者的心律失常发生率为10%,脑出血组的心律失常发生率为29%,蛛网膜下腔出血组的心律失常发生率为28%,脑出血组和蛛网膜下腔出血组的心律失常发生率均高于脑梗死组（P均< 0.017）,3组的ST-T改变,Q-T间期延长、U波倒置发生率比较差异均无统计学意义（P均 > 0.05）,见表1。
表1 3组急性脑卒中患者的异常心电图发生情况比较[例（%）] |
| 组 别 | 例数 | 心律失常 | ST-T改变 | Q-T间期延长 | U波倒置 |
|---|---|---|---|---|---|
| 脑梗死组 | 52 | 5（10） | 5（10） | 1（2） | 1（2） |
| 脑出血组 | 51 | 15（29）a | 10（19） | 3（6） | 2（4） |
| 蛛网膜下腔出血组 | 47 | 13（28）a | 11（23） | 1（2） | 1（2） |
| χ2值 | 7.158 | 3.555 | 1.561 | 0.473 | |
| P值 | 0.028 | 0.169 | 0.458 | 0.790 |
注：与脑梗死组比较,aP < 0.017 |
二、3组急性脑卒中患者的心肌酶异常发生率比较
入院第3日,脑梗死组患者的心肌酶异常发生率为10%,脑出血组患者的心肌酶异常发生率为31%,蛛网膜下腔出血组的心肌酶异常发生率为26%,3组患者的心肌酶异常发生率比较差异有统计学意义（χ2 = 20.390,P < 0.001）,脑出血组和蛛网膜下腔出血组的心肌酶异常发生率均高于脑梗死组（P均< 0.017）,3组入院当日和入院第7日心肌酶异常发生率比较差异均无统计学意义（P均 > 0.05）,见表2。
表2 住院期间3组急性脑卒中患者的心肌酶异常发生率比较[例（%）] |
| 组 别 | 例数 | 入院当日 | 入院 第3日 | 入院 第7日 |
|---|---|---|---|---|
| 脑梗死组 | 52 | 2（4） | 5（10） | 3（6） |
| 脑出血组 | 51 | 9（18） | 16（31）a | 6（12） |
| 蛛网膜下腔出血组 | 47 | 8（17） | 12（26）a | 5（11） |
| χ2值 | 5.606 | 7.600 | 1.958 | |
| P值 | 0.061 | 0.022 | 0.376 |
注：与脑梗死组比较,aP < 0.017 |
三、3组急性脑卒中患者的CCS发生率比较
脑梗死组52例患者中发生CCS 3例（6%）,脑出血组51例患者中发生CCS 10例（20%）,蛛网膜下腔出血组47例患者中发生CCS 18例（38%）,3组患者的CCS发生率比较差异有统计学意义（χ2=16.941,P < 0.001）,其中蛛网膜下腔出血组的CCS发生率高于脑梗死组（P < 0.017）。
四、发生CCS与未发生CSS的急性脑卒中患者预后比较
150例患者均完成6个月随访,发生CCS的急性脑卒中患者病死率为58%（18/31）,未发生CCS的患者病死率为20%（24/119）,发生CCS患者的病死率高于未发生CCS患者（χ2 = 17.520,P < 0.001）。
讨论
急性脑卒中患者常见的并发症是CCS,该疾病具有较为复杂的发病机制,并且存在特殊的生理特点[10]。目前对于针对急性脑卒中后CCS的相关报道尚未统一,该疾病发生的时间较为短促,由于急性脑卒中患者一般在发病的3 ~ 5 d之间出现脑水肿,故CCS大部分患者在脑卒中发生后的1周内发病,影响该病发展的因素有很多,主要因素为脑对心脏的调控发生紊乱型改变,丘脑自主神经在急性脑血管病的作用下产生交感神经兴奋,合成过多的儿茶酚胺,从而导致了小动脉痉挛,造成了心脏猝死等不良后果[11]。除此之外,脑部的病变直接影响了其对心脏的调控功能,对心脏的继发性损害加重。CCS的发生还会改变神经体液的调节功能,脑血管疾病发生时,增加了体内儿茶酚胺的释放量,并促进了去甲肾上腺素的分泌,造成心脏营养不良,导致坏死。急性脑卒中患者进食困难,食量相对较少,患者使用脱水剂以及其他因素均可造成血钾降低,对其心脏功能造成严重的损害[12]。
脑部疾病以及心血管疾病的病理基础基本一致,研究表明CCS疾病的发展与中枢以及外周神经肽的含量增高有关[13]。对急性脑卒中患者心电图的检测具有重大意义。本研究中,脑梗死组患者的心律失常发生率为10%,脑出血组的心律失常发生率为29%,蛛网膜下腔出血组的心律失常发生率为28%,脑出血组和蛛网膜下腔出血组的心律失常发生率均高于脑梗死组。结果提示,急性脑卒中后可存在心电图心律失常的改变。出血性脑卒中后的血性脑脊液可能对自主神经系统以及脑叶边缘产生刺激,促进交感节前神经功能,并对副交感节前的神经元功能形成抑制,对心血管的中枢系统产生严重的影响,而颅内压力逐渐升高以及血肿压迫脑组织,对神经系统的传导功能造成破坏,导致CCS的发生。脑梗死的症状存在局限性,因此对自主神经系统的刺激相对较弱。因此,脑梗死患者的CCS发生率低于出血性脑卒中患者[14]。本研究中,脑梗死组CCS发生率为6%,脑出血组CCS发生率为20%,蛛网膜下腔出血组CCS发生率为38%,蛛网膜下腔出血组的CCS发生率高于脑梗死组,表明出血性脑卒中后患者更易发生CCS。
综上所述,急性脑卒中尤其是出血性脑卒中后心功能可能出现异常而发生CCS并导致患者出现不良预后。因此,应重视对该类患者心功能的监测,若患者出现CCS,应立即调整治疗方案控制CCS病情,以改善患者的预后。