新医学 >

2022 , Vol. 53 >Issue 2: 133 - 137

DOI: https://doi.org/10.3969/j.issn.0253-9802.2022.02.012

研究论著

PCT、NLR、N/LPR对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值

  • 周双炉 △ ,
  • 常玲 ,
  • 邢芳芳
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  • 313000 湖州,湖州南太湖医院消化内科（周双炉）,医学健康管理中心（常玲）；313000 湖州,陆军第72集团军医院消化内科（邢芳芳）
常玲,E-mail：

Copy editor: 杨江瑜

收稿日期: 2021-06-25

  网络出版日期: 2022-03-03

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Value of PCT, NLR and N/LPR in predicting acute kidney injury in patients with severe acute pancreatitis

  • Zhou Shuanglu △ ,
  • Chang Ling ,
  • Xing Fangfang
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  • △Department of Gastroenterology, South Taihu Hospital, Huzhou 313000, China
Chang Ling, E-mail:

Received date: 2021-06-25

  Online published: 2022-03-03

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摘要

目的 探讨降钙素原（PCT）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）以及中性粒细胞计数与淋巴细胞和血小板计数比值（N/LPR）对重症急性胰腺炎（SAP）患者并发急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法 回顾性收集120例SAP患者作为研究对象。根据患者入院7 d是否发生AKI,分为AKI组和非AKI组,比较2组患者临床基线资料和实验室指标水平,采用受试者工作特征（ROC）曲线评价PCT、NLR、N/LPR对SAP患者并发AKI的预测价值。结果 与非AKI组患者相比,AKI组患者CRP、PCT、NLR、N/LPR、乳酸水平更高（P < 0.05）,白蛋白水平更低（P < 0.05）。多因素分析显示,PCT、NLR、N/LPR是SAP并发AKI的独立危险因素（P < 0.05）。ROC曲线分析显示,PCT、NLR、N/LPR、NLR+PCT、N/LPR+PCT、N/LPR+NLR、N/LPR+NLR+PCT预测SAP并发AKI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.750、0.773、0.882、0.842、0.884、0.910、0.925。DeLong检验显示,N/LPR预测AKI的AUC值高于NLR和PCT（P均< 0.05）,NLR和PCT无差异（P > 0.05）。不同指标联合试验预测AKI的AUC值与单独检测N/LPR无差异（P均> 0.05）。亚组分析显示,PCT≥5.5 ng/mL组SAP患者AKI发生率高于PCT < 5.5 ng/mL组;NLR≥12.72组SAP患者AKI发生率高于NLR < 12.72组;N/LPR≥11.11组SAP患者AKI发生率高于N/LPR < 11.11组（P均< 0.05）。结论 N/LPR对SAP并发AKI有较好的预测价值,优于NLR和PCT,尚未发现联合检测对AKI 的预测价值优于单独检测 N/LPR。

关键词： 重症急性胰腺炎; 降钙素原; 中性粒细胞与淋巴细胞比值; 急性肾损伤; 中性粒细胞计数与淋巴细胞和血小板计数比值

本文引用格式

周双炉 , 常玲 , 邢芳芳 . PCT、NLR、N/LPR对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值[J]. 新医学, 2022 , 53(2) : 133 -137 . DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2022.02.012

Abstract

Objective To evaluate the value of procalcitonin （PCT）, neutrophil-to-lymphocytes ratio （NLR）, neutrophil to lymphocyte and platelet ratio （N/LPR） in predicting acute kidney injury （AKI） in patients with severe acute pancreatitis （SAP）. Methods A total of 120 SAP patients were retrospectively collected. According to whether AKI occurred within 7-d hospital stay, all SAP patients were divided into the AKI and non-AKI groups. Clinical baseline data and laboratory parameters were compared between two groups. The predictive value of PCT, NLR and N/LPR for AKI in SAP patients was evaluated by the receiver operating characteristic （ROC） curve. Results In the AKI group, the C-reactive protein （CRP） level, PCT level, NLR, N/LPR and lactic acid level were significantly higher （all P < 0.05）, whereas the albumin level was significantly lower （P < 0.05） compared with those in the non-AKI group. Multivariate logistic regression analysis showed that PCT, NLR and N/LPR were the independent risk factors for SAP complicated with AKI （all P < 0.05）. ROC curve analysis demonstrated that the area under the ROC curve （AUC） of PCT, NLR, N/LPR, NLR+PCT, N/LPR+PCT, N/LPR+ NLR and N/LPR+ NLR+ PCT for predicting AKI were 0.750, 0.773, 0.882, 0.842, 0.884, 0.910 and 0.925, respectively. DeLong test indicated that the AUC of N/LPR for predicting AKI was significantly higher than that of NLR and PCT （both P < 0.05）, whereas no significant difference was observed between NLR and PCT （P > 0.05）.In addition, the AUC of different parameters combined for predicting AKI did not significantly differ from that of N/LPR alone （ all P > 0.05）. Subgroup analysis revealed that the incidence of AKI in SAP patients with PCT of ≥5.5 ng/mL was significantly higher than that in their counterparts with PCT of < 5.5 ng/mL. The incidence of AKI in SAP patients with NLR of ≥12.72 was significantly higher compared with that in their counterparts with NLR of <12.72. The incidence of AKI in SAP patients with N/LPR of≥11.11 was significantly higher than that in their counterparts with N/LPR of < 11.11 （all P < 0.05）. Conclusions Compared with NLR and PCT, N/LPR yields higher predictive value for AKI in SAP patients. It has not been found that the predictive value of different parameters combined for AKI is better than that of N/LPR alone.

Key words： Severe acute pancreatitis; Procalcitonin; Neutrophil-to-lymphocyte ratio; Acute kidney injury; Neutrophil to lymphocyte and platelet ratio

Wu等[1]调查显示,2009至2014年国内急性胰腺炎（AP）发病例数年增长率达到5.1%,其中重症急性胰腺炎（SAP）年增长率达到13.7%。急性肾损伤（AKI）作为AP患者常见的严重并发症,SAP患者并发AKI可达14%~70% [2]。目前针对AP并发AKI的发病机制尚未明确,有研究表明,中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）水平与肾损伤评价指标呈正相关[3]。近年来,中性粒细胞计数与淋巴细胞和血小板计数比值（N/LPR）作为新型炎症指标受到关注。Koo等[4]调查显示,N/LPR预测心血管术后AKI的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）高达0.77,优于NLR。为此,本研究采用logistic回归模型联合ROC曲线评价血清PCT、NLR和N/LPR对SAP并发AKI的预测价值。

对象与方法

一、研究对象

选取2019年1月1日至2020年12月31日湖州南太湖医院和2014年1月1日至2020年12月31日陆军第72集团军医院收治的120例SAP患者作为研究对象。根据患者入院7 d是否发生AKI,分为AKI组57例（47.50%）和非AKI组63例（52.50%）,其中AKI诊断参照2012年KDIGO指南[5]。纳入标准：①年龄 ≥18岁;②SAP的诊断参照文献[6]《中国急性胰腺炎诊断指南》;③发病至就诊时间 < 24 h;④病历信息完整。排除标准：①既往有肾脏相关疾病;②既往有慢性胰腺炎病史;③既往合并肿瘤或免疫系统疾病或处于哺乳、妊娠期;④外院转入患者;⑤近1个月服用肾毒性药物。

二、资料收集

1. 基本信息
回顾性收集SAP患者临床基线资料,主要包括：性别、年龄、基础疾病（糖尿病、高血压）、吸烟与饮酒史、BMI、病因（胆源性/高脂血症性）、发病至就诊时间（h）以及入院24 h内患者APACHEⅡ评分。
2. 实验室检查指标
收集患者入院时实验室指标检查结果,主要包括：外周血中性粒细胞计数（NEU）、淋巴细胞计数（LYM）、血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）、白蛋白、乳酸、甘油三酯、CRP以及PCT水平。计算N/LPR和NLR。其中N/LPR =（NEU×100）/（LYM×PLT）;NLR = NEU/LYM。

三、统计学处理

采用SPSS 20.0软件进行数据统计处理。计量资料符合正态分布采用$\bar{x}±s$表示,组间比较采用t检验;非正态分布采用M（P25,P75）描述,组间比较采用非参数检验;计数资料采用χ2检验;利用多因素logistic回归分析SAP并发AKI的独立危险因素。利用MedCalc软件（19.0.4版）绘制ROC曲线,联合试验采用二元logistic回归计算预测P值,计算不同指标及联合试验预测AKI的最佳截断值和AUC值,同时利用DeLong检验比较不同指标以及联合试验的AUC值大小,P < 0.05为差异有统计学意义。

结果

一、AKI组和非AKI组一般资料比较

AKI组和非AKI组性别、年龄、基础疾病、吸烟、饮酒、BMI、病因、就诊时间以及APACHEⅡ评分等一般资料比较差异均无统计学意义（P均 > 0.05）,见表1。
表1 AKI组和非AKI组一般资料比较
项 目 AKI组（57例） 非AKI组（63例） t/χ2值 P值
性别/（例,男/女） 43/14 39/24 2.533 0.111
年龄/岁 46.07±5.52 44.79±5.21 1.263 0.209
糖尿病/（例,有/无） 10/47 8/55 0.551 0.458
高血压/（例,有/无） 17/40 10/53 3.340 0.068
吸烟/（例,有/无） 19/38 16/47 0.912 0.339
饮酒/（例,有/无） 11/46 6/57 2.351 0.125
BMI/（kg/m2） 23.05±2.52 22.74±2.39 0.683 0.496
胆源性AP/（例,是/否） 26/31 34/29 0.835 0.361
高脂血症性AP/（例,是/否） 18/39 17/46 0.306 0.580
就诊时间/h 9.67±2.25 8.97±2.09 1.762 0.081
APACHEⅡ评分/分 22.53±3.25 21.40±3.92 1.707 0.090

二、AKI组和非AKI组实验室指标比较

与非AKI组相比,AKI组患者CRP、PCT、NLR、N/LPR、乳酸水平升高,白蛋白水平降低,差异有统计学意义（P均 < 0.05）,2组WBC、甘油三酯均无统计学差异（P均 > 0.05）,见表2。
表2 AKI组和非AKI组实验室指标水平比较
项 目 AKI组（57例） 非AKI组（63例） t/Z值 P值
WBC/（×109/L） 14.40±2.05 13.89±1.75 1.482 0.141
CRP/（mg/L） 109（91,121） 100（77,110） 2.497 0.013
PCT/（ng/mL） 6.88±2.83 4.69±1.86 5.027 < 0.001
NLR 16.13±2.42 13.73±2.01 5.940 < 0.001
N/LPR 13.05±1.68 10.01±1.89 9.273 < 0.001
白蛋白/（g/L） 33.74±3.57 35.40±4.04 2.376 0.019
乳酸/（mmol/L） 4.02±1.13 3.40±0.93 3.285 0.001
甘油三酯/（mmol/L） 2.47±0.97 2.19±0.78 1.766 0.080

三、SAP患者并发AKI的独立危险因素分析

以SAP患者是否发生AKI作为因变量,单因素分析有统计学意义的指标作为自变量,进行多因素logistic回归分析。结果显示,PCT、NLR、N/LPR是SAP患者发生AKI的独立危险因素,见表3。
表3 SAP患者并发AKI危险因素多因素分析
变 量 B值 SE值 Wald值 P值 OR值 95%CI
PCT 0.483 0.158 9.366 0.002 1.621 1.190~2.210
NLR 0.411 0.136 9.077 0.003 1.508 1.154~1.970
N/LPR 0.767 0.162 22.480 < 0.001 2.154 1.568~2.958

四、PCT、NLR 、N/LPR及联合试验对SAP患者并发AKI的预测价值

利用logistic回归模型建立联合试验预测概率值logit P,其中NLR+PCT（logit P=0.467×NLR+0.459×PCT-8.490）、N/LPR+PCT（logit P=0.844× N/LPR+0.484×PCT-10.933）、N/LPR+NLR（logit P =0.788×N/LPR+0.431×NLR-12.898）、N/LPR+ NLR+PCT（logit P =0.767×N/LPR+0.411×NLR+0.483×PCT-15.253）。ROC分析显示,PCT、NLR、N/LPR、NLR+PCT、N/LPR+PCT、N/LPR+ NLR、N/LPR+ NLR+ PCT预测SAP并发AKI的AUC值分别为0.750、0.773、0.882、0.842、0.884、0.910及0.925。
DeLong检验显示,N/LPR预测AKI的AUC值高于NLR和PCT（Z值分别为2.103、2.459,P值分别为0.036、0.014）,NLR与PCT差异无统计学意义（Z = 0.374,P = 0.708）。NLR+PCT、N/LPR+PCT、N/LPR+ NLR、N/LPR+ NLR+ PCT预测AKI的AUC值与N/LPR无统计学差异（Z分别为0.884、0.117、1.454、1.737,P值分别为0.377、0.907、0.146、0.082）,见表4、图1。
表4 PCT、NLR、N/LPR及联合试验对SAP患者并发AKI的预测价值
因 素 截断值 AUC值 95%CI 灵敏度/% 特异度/%
PCT 5.5 ng/mL 0.750 0.663~0.824 77.19 63.49
NLR 12.72 0.773 0.688~0.845 75.44 71.43
N/LPR 11.11 0.882 0.810~0.933 84.21 80.95
NLR+PCT - 0.842 0.764~0.902 77.19 79.37
N/LPR+PCT - 0.884 0.813~0.935 87.72 80.95
N/LPR+NLR - 0.910 0.844~0.955 87.72 82.54
N/LPR+NLR+PCT - 0.925 0.863~0.965 89.47 84.13
图1 PCT、NLR、N/LPR及联合试验预测SAP并发AKI的ROC曲线

五、SAP患者并发AKI亚组分析

根据ROC曲线分析的PCT、NLR、N/LPR最佳截断值将SAP分为2组,对2组患者AKI发生率进行亚组分析。结果显示,PCT≥5.5 ng/mL组SAP患者AKI发生率高于PCT < 5.5 ng/mL组,差异有统计学意义（P < 0.05）;NLR≥12.72组SAP患者AKI发生率高于N/LPR < 12.72组,差异有统计学意义（P < 0.05）;N/LPR≥11.11组SAP患者AKI发生率高于N/LPR < 11.11组,差异有统计学意义（P < 0.05）,见表5。
表5 SAP患者并发AKI亚组分析
项 目 例数 AKI发生率/
例（%）		 χ2值 P值
PCT≥5.5 ng/mL 68 44（64.71） 18.629 < 0.001
PCT < 5.5 ng/mL 52 13（25.00）
NLR≥12.72 61 43（70.49） 26.300 < 0.001
NLR < 12.72 59 14（23.73）
N/LPR≥11.11 60 48（80.00） 50.827 < 0.001
N/LPR < 11.11 60 9（15.00）

讨论

AKI作为AP常见的严重并发症,Devani等[7]大数据调查显示,2002~2013年全国AP患者并发AKI的发生率由4.1%增长至11.7%。随着AP病情加重,并发AKI的AP患者死亡风险逐渐升高,其中合并AKI的SAP患者死亡风险可升高至10倍。因此如何指导临床早期诊断和预防AKI发生是改善SAP患者预后的重要环节。
近年来,研究发现,PCT也可作为非感染性疾病预测并发症的生物标志物。袁学超[8]研究显示,PCI术后造影剂肾病与PCT水平独立相关。郭庆宏等[9]研究显示,PCT可作为判断AP患者发生AKI的独立预测指标,且PCT水平与肾损伤程度密切相关。本次研究发现, PCT每增加一个单位,SAP患者发生AKI的风险增加0.621倍（OR = 1.621）,提示高水平的PCT可能会加剧SAP患者肾脏损伤。分析其原因可能是：炎症反应是AKI发生的主要病理生理机制,高水平的PCT提示机体存在比较严重的炎症反应,炎症介质过度表达容易损伤肾小球系膜细胞,造成肾脏微循环改变,介导肾脏损伤[10]。
NLR具备计算简单、容易获取等特点,能够反映体内炎症反应和免疫功能的相对平衡状态。张治琴等[11]研究发现,NLR水平与肌酐水平呈正相关。卢志等[12]经荟萃分析显示,AKI组NLR水平明显高于非AKI组。本次研究发现, NLR每上升一个单位,SAP患者发生AKI的风险增加了0.508倍（OR = 1.508）,提示高水平的NLR可能加剧SAP患者AKI的发生风险。分析其原因可能是：AKI属于涉及全身的炎症反应,在炎症反应的刺激下,机体为抵御炎症反应,激活和释放中性粒细胞,造成中性粒细胞数量迅速增加,中性粒细胞释放的大量促炎因子损伤肾小管上皮细胞,影响肾脏免疫;另一方面炎症反应释放的抗炎因子加剧淋巴细胞凋亡,造成外周血淋巴细胞数量下降,影响肾血管通透性,导致炎性细胞聚集于肾脏,调控肾脏损伤。
血小板的主要功能为止血和调节炎症反应。杨帆等[13]研究表明,血小板水平与脂质运载蛋白、尿微量白蛋白呈负相关,可用于早期预测妊娠期高血压并发AKI。王逸平等[14]研究显示,血小板减少≥51.38%的患者AKI病死率增加3倍。近年来,有研究表明N/LPR与AKI发生密切相关。Gameiro等[15]研究显示,N/LPR每上升一个单位,心脏手术患者术后发生AKI的风险增加1.05倍。本研究显示, N/LPR每上升一个单位,SAP患者发生AKI的风险增加1.154倍（OR = 2.154）,提示N/LPR与SAP患者发生AKI密切相关。
ROC曲线主要用于直观评价筛选试验的预测效能,其中AUC值越接近1,提示筛选试验诊断效能越好。研究显示,N/LPR对SAP患者并发AKI的预测效能优于NLR和PCT,而NLR和PCT的预测能力无区别。本研究通过logistic模型建立联合预测概率值,联合试验结果发现,NLR+PCT、N/LPR+PCT、N/LPR+ NLR、N/LPR+ NLR+PCT对AKI发生的预测价值与单独检测N/LPR无区别,尚未发现联合试验能够提高SAP患者并发AKI的预测能力。
综上所述,PCT、NLR、N/LPR升高均与SAP并发AKI密切相关;其中外周血N/LPR对AKI的预测效能优于NLR、PCT,尚未发现联合试验的预测价值强于N/LPR。由于本研究为小样本回顾性分析,结论存在一定的局限性,今后还需要开展多中心的大样本前瞻性研究来验证本次结果。

参考文献

原文顺序 | 文献年度倒序 | 文中引用次数倒序
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