对象与方法
一、研究对象与分组
回顾2019年5月至2022年1月期间门诊接诊的功能性视力下降患儿40例（67眼），纳入标准：①年龄7~13岁；②最佳矫正视力 ≤0.8；③遵医嘱完成复查。排除标准：①行眼部基础检查（包括眼位、裂隙灯、眼底检查），发现器质性病变者；②行颅脑影像学检查，发现神经系统疾病者；③发育期存在可能导致弱视的不良视觉体验（如高度屈光不正、屈光参差、斜视、形觉剥夺）者。根据患儿是否接受视觉训练分为观察组和对照组，其中观察组21例（36眼）为接受视觉训练组，对照组19例（31眼）未行视觉训练。
二、方法
1. 检查方法
由同一名验光师在综合验光仪上分别进行小瞳验光、双眼视功能检查及散瞳验光，检查均按下述步骤进行：验光按照雾视→去雾视→初次MPMVA→红绿平衡→精确散光轴位→精确散光度数→再次红绿平衡→再次MPMVA→双眼雾视→双眼去雾视→双眼MPMVA。
所有患者均采用1%环戊通予以散瞳。散瞳前先给予表麻药一次，5 min后开始给予环戊通点眼，每次间隔5 min，连续使用3次，闭眼休息45 min后进行验光检查。
2. 诊断标准
同时符合下述4项者诊断为功能性视力下降：①两次验光最佳矫正视力均≤0.8；②无眼部及颅脑器质性病变；③视觉发育期无不良视觉体验；④双眼视功能检查存在异常[8]。
3. 治疗和随访
观察组患儿在屈光矫正的基础上，根据双眼视功能检查结果，给予个性化针对性的视功能训练，对于仅存在调节异常者，选择±2.00 D双面镜配合20/30视力卡片，进行单眼摆动训练5 min，休息30 s，再进行对侧眼训练5 min；对于同时存在集合异常者，在上述训练基础上同时给予Brock线进行跳跃性融像训练2 min，休息1 min，再进行平滑融像训练2 min[9]。于训练后1周、2周、3周时进行视力检查；所有患儿在4周后再次进行主觉验光（屈光度以及矫正视力检查）和双眼视功能检查。于停止训练1个月后进行视力检查。
对照组仅行屈光矫正，不予以训练，于4周后进行主觉验光和双眼视功能检查。
三、统计学处理
采用SPSS 25.0进行分析，不符合正态分布的计量资料以M（P25，P75）表示，2组间比较采用Wilcoxon秩和检验，多组间比较采用H秩和检验，治疗前后比较采用符号秩和检验；正态分布的计量资料以$\bar{x}±s$表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以例（%）表示，其中无序分类资料组间比较采用χ2检验，等级资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验；两两比较采用Bonferroni法校正检验水准。α = 0.05。
结果
一、一般情况分析
表1 两组患者性别及年龄比较 |
| 组 别 | 例数 | 性别/[例（%）] | 年龄/岁 | |
|---|---|---|---|---|
| 男 | 女 | |||
| 观察组 | 21 | 8（38.1） | 13（61.9） | 10（9，11） |
| 对照组 | 19 | 8（42.1） | 11（57.9） | 10（8，11） |
| χ2/Z值 | 0.067 | 0.126 | ||
| P值 | 0.796 | 0.899 | ||
表2 两组患眼视功能分类、视力分布及屈光度情况比较 |
| 项 目 | 分类 | 观察组（36眼） | 对照组（31眼） | χ2/Z/t值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|
| 视功能调节异常/[例（%）] | 单纯调节异常 | 24（66.7） | 21（67.7） | 0.037 | 0.982 |
| 调节异常合并集合不足 | 8（22.2） | 7（22.6） | |||
| 调剂异常合并集合过度 | 4（11.1） | 3（9.7） | |||
| 视力情况/ [例（%）] | 0.5 | 3（8.3） | 1（3.2） | 0.150 | 0.881 |
| 0.6 | 4（11.1） | 5（16.1） | |||
| 0.7 | 12（33.3） | 10（32.3） | |||
| 0.8 | 17（47.2） | 15（48.4） | |||
| 球镜度/D | 小瞳 | -1.22±2.00 | -1.30±1.81 | 0.177 | 0.860 |
| 散瞳 | -0.68±2.10 | -1.05±1.85 | 0.755 | 0.453 |
二、治疗效果
1. 两组患者治疗后患眼视力提升情况
治疗4周后，观察组所有患儿视力均达到1.0，对照组患儿分别有16眼（51.6%）、5眼（16.1%）和10眼（32.3%）视力达到1.0、0.9和0.8，与观察组比较差异有统计学意义（Z = -4.669，P < 0.001）。
观察组中，单纯调节异常视力提升最快，调节异常合并集合过度视力提升最慢，特别是在第1周时，单纯调节异常组视力提升行数优于另外两组，差异有统计学意义（P < 0.01）。见表3。
表3 观察组训练后不同视功能异常患眼视力提升行数比较 单位：行 |
| 视功能分类 | 眼数 | 训练1周 | 训练2周 | 训练3周 | 训练4周 |
|---|---|---|---|---|---|
| 单纯调节异常 | 24 | 2.0（2.0，3.0） | 3.0（2.2，3.8） | 3.0（2.2，4.0） | 3.0（2.2，4.0） |
| 调节异常合并集合不足 | 8 | 1.0（0.2，1.8）# | 2.0（2.0，3.0） | 2.5（2.0，4.0） | 3.0（2.0，4.0） |
| 调节异常合并集合过度 | 4 | 0.5（0，1.0）# | 0.5（0，1.8）# | 2.0（1.2，2.0）# | 3.5（3.0，4.0） |
| H值 | 17.636 | 11.634 | 7.085 | 0.675 | |
| P值 | < 0.001 | 0.003 | 0.029 | 0.714 |
注：与单纯调节异常组比较，#P < 0.05/3。 |
2. 调节功能
经过治疗，两组患者的各项调节功能指标均较治疗前明显改善，治疗前后差异有统计学意义（P均 < 0.05）；且除PRA外，观察组各指标均优于对照组（P均 < 0.05）。见表4。
表4 训练前后患者调节功能比较 |
| 组 别 | 时间 | 眼数 | NRA/D | PRA/D | BCC/D | AMP/D | Flipper/（次/min） | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 单眼 | 双眼 | 单眼 | 双眼 | |||||||
| 观察组 | 治疗前 | 36 | 1.50 （1.25，1.75） | -1.75 （-2.00，-1.06） | -0.25 （-0.50，0） | 6 （6，8） | 6 （5，7） | 5 （3，7） | 2 （2，4） | |
| 治疗后 | 36 | 2.25 （2.25，2.25） | -2.25 （-2.5，-2.25） | 0.50 （0.25，0.50） | 12.5 （11，14） | 10 （10，11） | 15 （14，17） | 10 （9，12） | ||
| Z | 5.228 | 4.854 | 5.289 | 5.242 | 5.250 | 5.239 | 5.244 | |||
| P | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | |||
| 对照组 | 治疗前 | 31 | 1.50 （1.00，1.75） | -1.75 （-2.00，-1.00） | -0.25 （-0.50，0） | 6 （6，8） | 6 （5，7） | 6 （5，7） | 3 （2，4） | |
| 治疗后 | 31 | 2.00 （1.75，2.25） | -2.25 （-2.5，-2.25） | 0.25 （0，0.25） | 10 （9.11） | 8 （7，10） | 9 （8，11） | 8 （7，9） | ||
| Z | 4.935 | 4.643 | 4.998 | 4.738 | 4.739 | 4.886 | 4.901 | |||
| P | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | |||
| 治疗前 组间比较 | Z | 0.484 | 0.159 | 0.423 | 0.344 | 0.856 | 1.851 | 0.644 | ||
| P | 0.628 | 0.874 | 0.672 | 0.731 | 0.392 | 0.064 | 0.520 | |||
| 治疗后 组间比较 | Z | 5.421 | 1.470 | 6.375 | 5.237 | 4.115 | 6.761 | 5.329 | ||
| P | < 0.001 | 0.142 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | < 0.001 | |||
三、训练后随访
观察组所有患者于停止训练后1个月复查视力，单纯调节异常者以及调节异常合并集合不足者小瞳下矫正视力均可维持1.0；合并集合过度者4眼小瞳下矫正视力均有下降，其中0.8、0.7、0.6者分别为2眼、1眼、1眼。
讨论
在临床工作中，功能性视力下降极易与弱视相混淆，近年来，随着临床对弱视认识的不断加深，以及双眼视功能检查的开展，功能性视力下降被越来越多的人所认识。当睫状肌收缩功能异常增强，甚至发生痉挛时，调节功能就会受到抑制，从而出现视物模糊，视力下降[10-11]。这与调节性近视的发病机制类似，但是调节性近视通过屈光矫正视力即可达到正常，两者亦有不同[12]。此外调节与集合具有联动作用，集合不足的患者需要动用调节来进行代偿，从而导致调节过度；而调节不足的患者在看近时因为需要动用调节储备以满足需求，这部分调节被过度调动之后，就有可能因为失代偿而出现调节痉挛，影响视力[13-14]。因此在对功能性视力不良患者进行治疗时，单纯通过睫状肌麻痹药物虽然可以暂时放松调节，但是一方面药物对睫状肌的麻痹作用可能不够充分，另一方面对于继发性的调节过度，由于原发病因没有去除，在停止用药之后，仍然会再次引起调节异常而致视力不佳。而双眼视功能训练，是一种通过光学或者心理物理学方法，给予视觉系统一定的认知负荷，对其双眼视异常进行改善或者是修复的治疗方法。这里所说的视觉系统就包括了调节、集合、眼球运动以及他们之间的关联运动[7,15-16]。视觉过程既包括有眼的“视”，还有大脑“觉”的过程[17]。在Lv等[18]的研究中，大脑扣带前回皮层对眼的调节功能起着重要作用，而这一区域同时还影响着人的认知和情绪。因此调节和集合功能也同时受到了心理的影响[19-20]。因此双眼视功能训练目前是一种更为理想的治疗功能性视力下降的方式。
对患者进行双眼视功能训练应采取个性化的治疗原则。根据调节异常主发原因进行差异化针对性训练。在本研究中所有患者在训练4周后最佳矫正视力均≥1.0，且单双眼调节幅度、调节灵敏度以及正负相对调节和调节灵敏度均较训练前明显改善。其中单纯调节异常者视力提升最快，83.3%的患者于训练2周之内视力恢复正常，且所有患者视力均于3周内恢复正常；调节异常合并集合过度者视力恢复较慢，这与过度的集合功能较难恢复有关，这部分患者即使其调节功能通过训练得到改善，但是受到集合功能的影响，其调节状态也较难稳定，容易在停止训练之后再次出现视力下降。
在临床工作中，我们发现部分功能性视力下降患者通过屈光度足矫以后即使不接受功能性训练干预，矫正视力水平也是呈现提高状态，这是因为屈光度矫正后视网膜成像清晰，使得大脑皮层对视网膜视觉信号应答更加灵敏，增加了大脑皮层对眼部调节相关肌肉的控制程度，眼部调节功能在一定程度上得到恢复。在本研究中未行训练的31眼在戴镜4周后复查，其中16眼（51.6%）视力达到1.0，且调节功能也有明显改善，但是与进行训练的观察组相比，无论是视力提升的水平、速度还是调节功能的改善均有明显差距。
总之，功能性视力下降以单纯调节异常所致常见，可合并集合异常。通过视功能训练可有效提高视力，其中以单纯调节异常治疗效果最为显著；调节异常合并集合过度者治疗较为困难，且停止训练后容易复发。功能性视力下降与弱视有着许多相似之处，但二者的发病机制不同，对功能性视力下降者进行弱视训练往往达不到良好的治疗效果，甚至会导致医源性近视的发生发展。在给予功能性视力下降者双眼视觉训练时，应针对主发因素进行针对性训练以达到良好的治疗效果。