病例资料
一、主诉、病史及体格检查
患者男,72岁。因发作性胸闷、心悸5年,加重4 d,腹痛4 h于2018年2月24日至我院急诊科就诊。患者5年前无明显诱因开始出现胸闷、心悸,活动后明显,休息2 ~ 3 min后自行缓解,未进一步诊治。2018年2月20日患者自觉胸闷、心悸症状加重,持续时间延长至10余分钟,伴气喘,无咳嗽、咳痰,无明显胸痛、头晕、黑矇、发热等不适,至当地医院就诊。查血常规、尿常规无异常,CRP 22.25 mg/L,血尿素氮7.22 mmol/L,血尿酸471 μmol/L,胸部X线片示慢性支气管炎伴双下肺感染,心影增大。心电图提示窦性心动过速,频发室性期前收缩,部分成对。心脏彩色多普勒超声（彩超）示LVEF 27％,左心房、左心室增大（左心房内径44 mm,左心室舒张末期内径58 mm）,中度肺动脉高压（38 mm Hg,1 mm Hg = 0.133 kPa）,轻度二尖瓣、主动脉瓣反流。给予螺内酯、呋塞米利尿,头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染,硝酸异山梨酯、美托洛尔等药物治疗3 d后患者胸闷、气喘减轻。2月24日15：30左右患者无明显诱因突发左侧腰部胀痛,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,无畏寒、发热,无尿频、尿急及血尿,无胸闷、胸痛,无头晕、头痛,腹部增强CT示左侧肾动脉栓塞,于当日19：45至我院急诊,急查心电图提示心房颤动伴室性期前收缩,为进一步行肾动脉造影及治疗心房颤动,转入我院心内科。
体格检查：体温36.8℃,脉搏90次/分,呼吸20次/分,血压127/60 mm Hg。急性痛苦面容,神志清晰,颈静脉无怒张,肝-颈静脉反流征阴性,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音;心率122次/分,节律不齐,心音强弱不等,心尖区可闻及2/6级收缩期杂音,柔和,不传导。腹平坦,未及包块,肝脾肋下未扪及,触诊软,无压痛、反跳痛,无叩击痛,生理反射存在,病理反射未引出,双下肢无水肿。
二、实验室及辅助检查
患者入院后完善实验室检查：血常规示白细胞14.5×109/L,中性粒细胞百分比80.3%,中性粒细胞绝对值11.7×109/L,血红蛋白119 g/L,血小板178×109/L。尿常规示尿蛋白（++）,尿隐血（-）。CRP 132.4 mg/L,乳酸脱氢酶1526 U/L,血钠134.3 mmol/L,血氯 95.4 mmol/L,血尿素氮8.22 mmol/L,血清肌酐104.4 μmol/L。血浆纤维蛋白原 4.400 g/L、D-二聚体 3.78 mg/L。N末端B型脑钠肽原2190 pg/ml,肌红蛋白157 ng/ml,CK-MB、肌钙蛋白均正常。急诊行肾动脉造影提示左肾动脉远端完全闭塞,TIMI血流分级0级,见图1A。
三、诊疗经过
诊断：心房颤动;ARI;急性肾动脉栓塞;心力衰竭,心功能Ⅲ级;肺动脉高压。与家属沟通后当即决定行左肾动脉血栓抽吸术。导丝顺利到达闭塞远端（图1B）,再送入抽吸导管至血栓处,反复多次抽吸血栓,复查造影示左肾动脉远端血流恢复,局部仍见少量血栓影（图1C、D）,患者腰痛症状缓解,TIMI血流分级达3级（2级或3级表示血管再通,3级表示完全性再通,0 ~ 1级表示溶栓失败即梗死相关血管完全闭塞）[1]。遂结束手术,转入病房继续予肝素抗凝,阿司匹林抗血小板聚集,呋塞米、螺内酯利尿,西地兰、曲美他嗪改善心功能,氟伐他汀调脂稳斑,琥珀酸美托洛尔控制心室率,奥美拉唑护胃,头孢他啶抗感染等治疗,3 d后停用肝素,改口服华法林,并通过检测国际标准化比值（INR）调整华法林剂量。
治疗10 d后,患者胸闷及腰痛症状明显改善,仍有轻度活动后气喘。患者住院期间多次复查心电图均提示心房颤动,完善24 h动态心电图提示室性期前收缩伴短阵室性心动过速,伴成对室性、房性期前收缩。3月8日患者再发胸闷气喘,复查N末端B型脑钠肽原1880 pg/ml,予强心利尿等对症治疗效果欠佳,予埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入,复查心电图提示窦性心律,24 h动态心电图提示阵发性心房颤动,起搏器功能良好。复查肾功能示血尿素氮11.42 mmol/L,血清肌酐119.3 μmol/L。肝功能示ALT 119.0 U/L,总胆固醇 4.27 mmol/L,甘油三酯1.09 mmol/L。后多次复查肾功能,血清肌酐值在100 ~ 135 μmol/L之间波动,出院时降至77.2 μmol/L（图2A）,乳酸脱氢酶降至300 U/L。复查心脏彩超示LVEF 33%,左心房、左心室增大,中度肺动脉高压。3月23日,患者病情好转出院,出院时患者无胸闷、气喘,无心悸,无腰痛等不适,告知患者适当运动,低盐低脂优质蛋白饮食,定期随访肝肾功能、电解质、凝血功能、心电图、心脏彩超、腹部CT,必要时复查肾动脉造影等。患者出院后多次于我科门诊随诊,随访2年复查心电图均提示心房颤动,肾功能提示血清肌酐在正常值上限上下波动（图2B）,未再发肾动脉栓塞及其他脏器栓塞。
讨论
肾动脉栓塞的病因有很多,包括心房颤动、细菌性心内膜炎、缺血性心肌病、腹主动脉瘤伴附壁血栓、瓣膜置换术伴凝血功能异常、结节性多关节炎等,其中心源性尤其是心房颤动是最重要的病因。来源于心脏或主动脉中的赘生物,或少数由瘤细胞团、脂肪、血小板团等形成的栓子,脱落后阻塞肾动脉主干或分支,可导致急性肾损伤、肾小球滤过率下降、终末期肾病和死亡[6]。栓塞后常表现为突发的腹痛或腰痛,可能伴发热、肉眼血尿、少尿、恶心、呕吐、腹泻、胸痛、呼吸困难、神经症状等,其临床表现程度主要与梗死的面积有关[6]。实验室检查可能提示转氨酶、白细胞、CRP、D-二聚体和乳酸脱氢酶水平升高,血尿、蛋白尿等,增强CT检查可表现为肾脏楔形低密度影或全肾低密度影[7]。
肾动脉栓塞的造影特点有动脉管壁光滑或不规则、无明显狭窄病变,直接征象为动脉充盈缺损,包括：①完全性阻塞,脱落的栓子至罪犯血管处,完全阻塞管腔致血管突然中断形成“血管截断征”“枯枝征”,或其远端管腔缩小形成“萝卜根征”;②部分阻塞,栓子周围被造影剂环绕,形成“靶征”,或者血栓游离于动脉内,形成“轨道征”;间接征象为动脉造影后造影剂长时间滞留于血栓处。血栓抽吸术中即使导丝通过闭塞段,因血栓大都停留在原位,闭塞血管远端仍然保持TIMI血流分级0级,有效的血栓抽吸后方能恢复闭塞远端血流,且闭塞段未见明显狭窄病变,血管内超声或者光学相干断层扫描检查未见斑块破裂征象。
急性肾动脉栓塞早期诊断的关键在于增强CT,肾动脉造影是诊断金标准[3]。经肾动脉造影发现大量血栓和（或）TIMI血流分级在0 ~ 1级的患者,条件许可情况下,均应尽早行血栓抽吸治疗,以恢复TIMI 血流3级为目的。在血栓抽吸时,应尽量取尽血栓,同时避免反复器械操作导致的慢血流及无复流现象。对于多次抽吸后仍然见大量血栓,但TIMI血流分级恢复至2 ~ 3级者,建议停止进一步介入相关操作以防止发生慢血流及无复流和并发血栓脱落至腹主动脉,术后予强化抗凝、抗血小板治疗,择期复查肾动脉造影。心房颤动产生的血栓属于静脉系统血栓,病理性特点以红色血栓为主,溶栓效果差,球囊扩张的效果亦欠佳,以支架植入术挤压血栓至血管壁来开通血管更是下下策。我们认为,对于心房颤动栓子脱落致肾动脉最远端血管闭塞,或者行血栓抽吸后部分血栓移位到最远端致使远端血流未恢复者,血栓抽吸操作困难,应该以抗凝药物治疗为主。
对于心房颤动栓子脱落致器官梗死患者,无禁忌证情况下,应长期口服抗凝药物治疗,华法林是经典抗凝药,研究表明,在东方人群中用低剂量华法林（1.25 mg/d）维持INR在1.8 ~ 2.5为安全范围,可以降低栓塞风险,同时出血风险也较小[8]。有介入手术适应证患者,建议择期行心房颤动消融术或者左心耳封堵术等相关介入治疗预防再发血栓并发症。此外,高血压、糖尿病、肥胖、周围血管疾病、吸烟状况等危险因素会影响肾梗死的预后[5]。因此,在治疗患者血栓栓塞的同时,不仅需要积极治疗原发病,也应严格控制相关危险因素,如控制血压、血糖,低盐低脂饮食,戒烟等。本例患者给予药物抗凝,同时该患者伴有心功能不全（LVEF 27%,心功能Ⅱ级）,故在血栓抽吸术后植入ICD,同时予利尿、改善心功能等治疗。
综上所述,肾动脉栓塞早期诊断和治疗可降低肾功能不全的发生率。对于隐匿性心房颤动并发肾动脉栓塞患者,临床表现缺乏特异性,极易漏诊或误诊。患者突发腰痛或腹痛,伴或不伴恶心、呕吐、发热等症状,实验室检查提示乳酸脱氢酶、肌酐、D-二聚体、CRP、白细胞升高,血尿,蛋白尿等,需考虑肾动脉栓塞可能,应尽早完善腹部增强CT等相关检查,与其他表现为腰腹痛的疾病相鉴别并排除其他脏器栓塞,注意复查心电图,有条件的尽早行动脉造影检查,其通常表现为动脉腔内充盈缺损影,或对比剂通过延迟或受阻,远端动脉不显影。根据不同的血流重建程度,采取相应的血栓抽吸策略,进而制定个体化抗凝治疗方案,联合治疗原发病及控制危险因素,使患者尽可能恢复正常的肾功能,提高生活质量。