| 癌 种 | FTO表达趋势 | 主要调控机制 | 临床意义 |
|---|---|---|---|
| 子宫内膜癌 | 上调 | 通过去甲基化上调HOXB13，激活Wnt/β-catenin通路；雌激素促进FTO核定位并激活mTOR通路 | 与肥胖密切相关；FTO为重要驱动因子，有望用于早诊及分型；潜在治疗靶点 |
| 卵巢癌 | 上调 | 促进AKT磷酸化，上调PCNA/Bcl-2等，激活自噬 | FTO高表达与不良预后相关，靶向抑制FTO-AKT轴可抑制增殖 |
| 下调 | 增强PDE1C/PDE4B mRNA降解，激活cAMP/PKA/CREB通路抑制癌干性；增加FZD10稳定性激活Wnt通路，诱导PARPi耐药 | 恢复FTO表达或激活cAMP通路有助于抑制癌症干细胞；抑制Wnt通路或恢复FTO表达可逆转PARPi耐药 | |
| 肝癌 | 上调 | 稳定GPNMB、ERBB3等，激活AKT/Wnt/mTOR，促进免疫逃逸 | FTO高表达与患者不良预后相关，靶向FTO可抑制促癌效应 |
| 下调 | 调控CUL4A mRNA稳定性，抑制肝细胞过度增殖；肝细胞特异性FTO缺失加重肿瘤负担 | FTO低表达可能加重肿瘤负荷；FB23-2等抑制剂为潜在治疗策略 | |
| 结直肠癌 | 上调 | 稳定c-Myc、CDC25C、HK2等mRNA，激活Wnt/β-catenin与FOXO通路；抑制铁死亡（上调SLC7A11/GPX4）；增强化疗耐药（稳定NUPR1） | FTO表达水平与肿瘤恶性程度和生存率密切相关，有望作为结直肠癌的预后预测指标及精准治疗的分子靶标 |
| 胰腺癌 | 上调 | 稳定LINC01134，激活miR-140-3p/Wnt5A/Wnt通路增强干性及吉西他滨耐药；下调TFPI-2 mRNA稳定性，促进EMT | FTO高表达与胰腺癌进展及化疗耐药显著相关，抑制FTO可逆转其致瘤效应；靶向FTO为克服吉西他滨耐药提供新策略 |
| 甲状腺癌 | 下调 | 下调FTO增强CDH12 mRNA稳定性，激活EMT；调控TP53与IL-6/JAK/STAT3通路；促进铁死亡抑制肿瘤 | 低表达FTO与恶性程度升高相关；可作为独立预后标志物及干预靶点 |
| 乳腺癌 | 上调 | 激活PI3K/AKT与糖酵解通路；缺氧下激活HIF-1α/PDK1/STAT3/PD-L1轴；抑制CYP27B1降低VitD合成增强STAT3活性 | 高表达与晚期、HER2+、三阴型、曲妥珠单抗耐药相关；靶向FTO有助于克服耐药和免疫逃逸 |
